کم‌خونی
شرح بیماری:
فقر آهن شایع‌ترین علت کم‌خونی در تمام دنیاست. گرچه این نوع کم‌خونی در فرم کلاسیک خود به شکل میکروسیتیک (کوچک) است؛ اما در مراحل اولیه بیماری، کم‌خونی به شکل نرموسیتیک (طبیعی) است.
علل فقر آهن:
حالاتی که باعث افزایش نیاز به آهن، افزایش از دست رفتن آهن یا کاهش دریافت، جذب یا مصرف آهن می‌شوند.
متابولیسم آهن: آهن عنصری حیاتی برای عملکرد تمام سلول‌ها محسوب می‌شود. هرچند میزان آهن مورد نیاز برای هر بافت، در طی تکامل متغیر است. درعین حال بدن باید از خود در برابر آهن آزاد که به‌شدت سمی است، محافظت کند، زیرا آهن آزاد در واکنش‌هایی شرکت
می‌کند، که منجر به تولید رادیکال‌های آزاد مانند O2 منفرد یا OH می‌شود. به‌این ترتیب، مکانیسم‌های دقیقی در بدن به همین منظور ایجاد شده‌اند. آهن برای برقراری اعمال فیزیولوژیک حیاتی در دسترس بافت ها قرار می‌گیرد و هم‌زمان حفظ و نگهداری آن به‌گونه‌ای صورت می‌گیرد
که از سمی بودن آن جلوگیری شود.
نقش عمده آهن در بدن پستانداران، حمل O2 به‌عنوان قسمتی از پروتئین هِم است، که خود قسمتی از هموگلوبین محسوب می‌شود. O2 در ماهیچه‌ها نیز به پروتئین هِم که بخشی از میوگلوبین است متصل است. آهن همچنین عنصری حیاتی در آنزیم‌های محتوی آهن نظیر سیستم سیتوکروم در میتوکندری
ها به شمار می‌رود. بدون آهن سلول‌ها توانایی انتقال الکترون و متابولیسم انرژی خود را از دست می‌دهند، در سلول‌های اریتروئید نیز سنتز هموگلوبین مختل شده و منجر به کم‌خونی و کاهش حمل O2 به بافت‌ها می‌شود.
کم‌خونی فقر آهن
مراحل فقر آهن: کم‌خونی فقر آهن حالتی است، که در آن کم‌خونی همراه با شواهدی از کمبود آهن وجود دارد. با وجود این شناخت مراحلی که طی آن‌ها کمبود فقر آهن روی می‌دهد، حائز اهمیت است. این مراحل را می‌توان به 2 دسته
تقسیم نمود. مرحله اول تعادل منفی آهن است که دارای 4 مرحله است که مرحله 1 و 2 ذخایر آهن کم شده و اما اختلالی در عملکرد وجود ندارد، مرحله 3 توازن منفی آهن اختلال عملکرد وجود دارد ولی همراه با کم خونی نمی باشد، مرحله 4 اختلال عملکرد همراه با کم خونی وجودد دارد.
در مراحل تعادل منفی آهن نیازهای آهن (از دست رفتن آن) از توانایی بدن در جذب آهن از رژیم غذایی فراتر می‌رود. این مرحله ممکن است درنتیجه برخی مکانیسم‌های فیزیولوژیک ازجمله خونریزی، بارداری (که در آن نیازهای جنین به تولید گلبول‌های قرمز بیش از توانایی مادر در
جذب آهن است)، جهش‌های رشدی سریع در نوجوانان یا دریافت ناکافی آهن از رژیم غذایی ایجاد شود. مرحله تعادل مثبت دو مرحله دارد که در مرحله 1 اختلال در عملکرد وجود ندارد ولی مصرف مکمل آهن و ویتامین ث سیر بیماری را بدتر می کند و مرحله دوم اختلال عملکرد و آسیب بافتی
وجود دارد.شرح بیماری:
فقر آهن شایع‌ترین علت کم‌خونی در تمام دنیاست. گرچه این نوع کم‌خونی در فرم کلاسیک خود به شکل میکروسیتیک (کوچک) است؛ اما در مراحل اولیه بیماری، کم‌خونی به شکل نرموسیتیک (طبیعی) است.
علل فقر آهن:
حالاتی که باعث افزایش نیاز به آهن، افزایش از دست رفتن آهن یا کاهش دریافت، جذب یا مصرف آهن می‌شوند.
متابولیسم آهن: آهن عنصری حیاتی برای عملکرد تمام سلول‌ها محسوب می‌شود. هرچند میزان آهن مورد نیاز برای هر بافت، در طی تکامل متغیر است. درعین حال بدن باید از خود در برابر آهن آزاد که به‌شدت سمی است، محافظت کند، زیرا آهن آزاد در واکنش‌هایی شرکت
می‌کند، که منجر به تولید رادیکال‌های آزاد مانند O2 منفرد یا OH می‌شود. به‌این ترتیب، مکانیسم‌های دقیقی در بدن به همین منظور ایجاد شده‌اند. آهن برای برقراری اعمال فیزیولوژیک حیاتی در دسترس بافت ها قرار می‌گیرد و هم‌زمان حفظ و نگهداری آن به‌گونه‌ای صورت می‌گیرد
که از سمی بودن آن جلوگیری شود.
نقش عمده آهن در بدن پستانداران، حمل O2 به‌عنوان قسمتی از پروتئین هِم است، که خود قسمتی از هموگلوبین محسوب می‌شود. O2 در ماهیچه‌ها نیز به پروتئین هِم که بخشی از میوگلوبین است متصل است. آهن همچنین عنصری حیاتی در آنزیم‌های محتوی آهن نظیر سیستم سیتوکروم در میتوکندری
ها به شمار می‌رود. بدون آهن سلول‌ها توانایی انتقال الکترون و متابولیسم انرژی خود را از دست می‌دهند، در سلول‌های اریتروئید نیز سنتز هموگلوبین مختل شده و منجر به کم‌خونی و کاهش حمل O2 به بافت‌ها می‌شود.
کم‌خونی فقر آهن
مراحل فقر آهن: کم‌خونی فقر آهن حالتی است، که در آن کم‌خونی همراه با شواهدی از کمبود آهن وجود دارد. با وجود این شناخت مراحلی که طی آن‌ها کمبود فقر آهن روی می‌دهد، حائز اهمیت است. این مراحل را می‌توان به 2 دسته
تقسیم نمود. مرحله اول تعادل منفی آهن است که دارای 4 مرحله است که مرحله 1 و 2 ذخایر آهن کم شده و اما اختلالی در عملکرد وجود ندارد، مرحله 3 توازن منفی آهن اختلال عملکرد وجود دارد ولی همراه با کم خونی نمی باشد، مرحله 4 اختلال عملکرد همراه با کم خونی وجودد دارد.
در مراحل تعادل منفی آهن نیازهای آهن (از دست رفتن آن) از توانایی بدن در جذب آهن از رژیم غذایی فراتر می‌رود. این مرحله ممکن است درنتیجه برخی مکانیسم‌های فیزیولوژیک ازجمله خونریزی، بارداری (که در آن نیازهای جنین به تولید گلبول‌های قرمز بیش از توانایی مادر در
جذب آهن است)، جهش‌های رشدی سریع در نوجوانان یا دریافت ناکافی آهن از رژیم غذایی ایجاد شود. مرحله تعادل مثبت دو مرحله دارد که در مرحله 1 اختلال در عملکرد وجود ندارد ولی مصرف مکمل آهن و ویتامین ث سیر بیماری را بدتر می کند و مرحله دوم اختلال عملکرد و آسیب بافتی
وجود دارد.
علل کمبود آهن
– افزایش نیاز به آهن و یا خون‌سازی
– رشد سریع در دوران شیرخواری یا نوجوانی
– بارداری
– درمان با اریتروپویتین
– افزایش از دست دادن آهن
– خونریزی مزمن
– دوره‌های قاعدگی
– خونریزی حاد
– اهدای خون
– فلیوتومی به‌عنوان درمان پلی سیتمی حقیقی
– کاهش دریافت جذب یا مصرف آهن
– رژیم ناکافی
– سوء جذب ناشی از بیماری (اسپیرو، بیماری کرون)
– سوء جذب ناشی از جراحی (پس از گاسترکتومی)
– التهاب حاد یا مزمن
رویکرد بالینی به کم‌خونی:
کم‌خونی یا همان کاهش توده گلبول‌های قرمز، یافته‌ای مهم است. این یافته می‌تواند نشانه کاهش تولید اریتروسیت ها، به علت بیماری هماتولوژی اولیه یا در پاسخ به بیماری سیستمیک باشد. از سوی دیگر این یافته ممکن است افزایش بازگردش سلولی به علت همولیز را نشان دهد. همولیز
هم به نوبه خود می‌تواند به علت اختلالات درونی گلبول‌های قرمز، تخریب اولیه RBC به واسطه سیستم ایمنی یا به عنوان بخشی از نوعی بیماری سیستمیک عروقی باشد؛ بنابراین بررسی و تحلیل کم‌خونی جزء مهمی از ارزیابی هر بیمار است و می‌تواند سرنخ ارزشمندی برای کشف بیماری‌های
سیستمیک باشد.
ساختار و عمل گلبول‌های قرمز طبیعی:
گلبول‌های قرمز اکسیژن را به تمام نسوج بدن می‌رسانند و در مقابل دی‌اکسید کربن را برای دفع، به ریه‌ها بازمی‌گردانند. اریتروسیت ها به شکل منحصربه‌فردی برای انجام این عمل تطابق یافته‌اند. این سلول‌ها به شکل دیسک‌هایی هستند که 2 سطح آن‌ها مقعر است. این شکل خاص،
سطح تماس آن‌ها را برای تبادل گاز به حداکثر می‌رساند، اسکلت سلولی و ساختار غشایی آن‌ها هم به‌گونه‌ای است، که به این سلول‌ها اجازه می‌دهد، برای عبور از عروق بسیار ریز خونی، شکل خود را به اندازه کافی تغییر دهند. عبور از مویرگ‌هایی که قطر آن‌ها گاهی یک‌چهارم
قطر پایه اریتروسیت ها است، فقط به کمک همکاری متقابل بین پروتئین‌های غشایی و پروتئین‌های سیتوپلاسمی که درست در زیر غشا قرارگرفته‌اند ممکن می‌شود.
گلبول‌های قرمز بالغ فاقد هسته بوده و در تمام طول عمر خود وابسته به پروتئین‌های درون خود هستند. این پروتئین‌ها پیش از خروج هسته و ورود گلبول‌های قرمز به خون محیطی ساخته شده‌اند. 98 درصد پروتئین سیتوپلاسمی اریتروسیت بالغ، هموگلوبین (Hb) است. بقیه پروتئین‌ها
شامل پروتئین‌های آنزیمی هستند؛ مثل آنزیم‌های ضروری برای متابولیسم بی‌هوازی و شانت هگزوز منوفسفات.
چنانکه خواهیم دید، نقص هر یک از اجزای ساختمانی اریتروسیت ها می‌تواند به کم‌خونی همولیتیک منجر شود. اختلالات غشای سلولی با پروتئین اسکلت سلولی باعث تغییر شکل و قدرت انعطاف‌پذیری اریتروسیت می‌شود. نقایص مادرزادی مسیرهای آنزیمی متابولیسم گلوکز، به کاهش مقاومت
نسبت به استرس‌های اکسید کننده منجر می‌شود و اختلالات موروثی ساختمان و ساخت هموگلوبین باعث پلیمریزه شدن هموگلوبین‌های طبیعی (بیماری سیکل سل [SCD]) یا ایجاد زنجیره‌های غیرمتعادل هموگلوبین (تالاسمی) می‌شود. تمام این تغییرات، عمر RBC را کوتاه می‌کنند.
علائم بیماری:
کم‌خونی غالباً با غیرطبیعی بودن نتایج آزمایش‌های غربالگری مشخص می‌شود. کمتر اتفاق می‌افتد که بیماران با کم‌خونی پیشرفته و علائم و نشانه‌های مربوط به آن مراجعه کنند. تقریباً تمامی موارد کم‌خونی حاد به علت از دست دادن خون یا همولیز ایجاد می‌شود. علائم کم‌خونی
بستگی به سرعت کاهش توده اریتروسیت ها دارد. بیمارانی که دچار خونریزی حاد و همولیز شدید می‌شوند یا با علائم شوک هیپوولمیک (کاهش ناگهانی حجم خون) مراجعه می‌کنند. به هر حال در بخش عمده بیماران، کم‌خونی آهسته و تدریجاً ایجاد می‌شود و به همین علت آنان می‌توانند،
علائم کمی داشته باشند. شکایت‌های معمول این بیماران، خستگی، کاهش توان فعالیت بدنی است. کم‌خونی می‌تواند باعث تشدید علائم و درد سینه شود. در معاینه، یافته اصلی کم‌خونی رنگ‌پریدگی است. ممکن است بیمار تاکیکارد و در سمع قلب هم یک سوفل واضح داشته باشد و بیمارانی
که دچار همولیز شده‌اند با زردی و بزرگی طحال مراجعه می‌کنند.
برخی از حالات بالینی خاص با افزایش احتمال فقر آهن همراه‌اند. بارداری، نوجوانی، دوره‌های رشد سریع و سوابق متناوب خونریزی از هر نوع باید پزشک را متوجه احتمال وجود فقر آهن نماید. یک قاعده اصلی است که بروز فقر آهن در یک فرد بالغ مذکر به معنای خونریزی گوارشی است؛
تا آن‌که خلاف این مطلب ثابت شود. علاوه بر این علائم معمول کم‌خونی، خستگی، رنگ‌پریدگی و کاهش ظرفیت فعالیت‌های بدنی است. سایر علائم مربوط به فقر آهن بستگی به‌شدت کم‌خونی دارد. Cheilosis (شقاق‌های گوشه دهان) و koilonychia (قاشقی شدن ناخن‌ها) از نشانه‌های فقر
آهن پیشرفته بافت‌ها هستند در هر صورت تشخیص فقر آهن مشخصاً بر اساس نتایج آزمایشگاهی صورت می‌گیرد. نشانه‌های همراه کم‌خونی متوسط عبارت‌اند از: ضعف، کاهش قوای جسمانی، نفس‌نفس زدن و تاکی کاردی (به‌ویژه در صورت فعالیت بدنی) است.
تشخیص کم خونی فقر آهن:
مراحل پیشرونده کمبود آهن را می توان با 6 اندازه گیری مختلف مورد ارزیابی قرار داد. تشخیص قطعی کم خونی فقر آهن مستلزم بکار گیری بیش از یکی از روش های ارزیابی آهن است.
1.میزان فریتین سرم یا پلاسما
2.میزان آهن سرم یا پلاسما
3.میزان کل ترانسفرین در گردش
4.درصد اشباع ترانسفرین در گردش
5.درصد اشباع فریتین با سرم
6.میزان گیرنده ترانسفرین سرم STFR: در کمبود آهن گیرنده های ترانسفرینی بیشتری در سطح سلول وجود دارند و بالا بودن نشان دهنده کمبود شدیدتر آهن می باشد.
تعیین سطح فریتین سرم، میزان آهن سرم و میزان کل ترانسفرین در گردش از سودمندترین روش های ارزیابی آهن است.
‘ title=’
شرح بیماری:
فقر آهن شایع‌ترین علت کم‌خونی در تمام دنیاست. گرچه این نوع کم‌خونی در فرم کلاسیک خود به شکل میکروسیتیک (کوچک) است؛ اما در مراحل اولیه بیماری، کم‌خونی به شکل نرموسیتیک (طبیعی) است.
علل فقر آهن:
حالاتی که باعث افزایش نیاز به آهن، افزایش از دست رفتن آهن یا کاهش دریافت، جذب یا مصرف آهن می‌شوند.
متابولیسم آهن: آهن عنصری حیاتی برای عملکرد تمام سلول‌ها محسوب می‌شود. هرچند میزان آهن مورد نیاز برای هر بافت، در طی تکامل متغیر است. درعین حال بدن باید از خود در برابر آهن آزاد که به‌شدت سمی است، محافظت کند، زیرا آهن آزاد در واکنش‌هایی شرکت
می‌کند، که منجر به تولید رادیکال‌های آزاد مانند O2 منفرد یا OH می‌شود. به‌این ترتیب، مکانیسم‌های دقیقی در بدن به همین منظور ایجاد شده‌اند. آهن برای برقراری اعمال فیزیولوژیک حیاتی در دسترس بافت ها قرار می‌گیرد و هم‌زمان حفظ و نگهداری آن به‌گونه‌ای صورت می‌گیرد
که از سمی بودن آن جلوگیری شود.
نقش عمده آهن در بدن پستانداران، حمل O2 به‌عنوان قسمتی از پروتئین هِم است، که خود قسمتی از هموگلوبین محسوب می‌شود. O2 در ماهیچه‌ها نیز به پروتئین هِم که بخشی از میوگلوبین است متصل است. آهن همچنین عنصری حیاتی در آنزیم‌های محتوی آهن نظیر سیستم سیتوکروم در میتوکندری
ها به شمار می‌رود. بدون آهن سلول‌ها توانایی انتقال الکترون و متابولیسم انرژی خود را از دست می‌دهند، در سلول‌های اریتروئید نیز سنتز هموگلوبین مختل شده و منجر به کم‌خونی و کاهش حمل O2 به بافت‌ها می‌شود.
کم‌خونی فقر آهن
مراحل فقر آهن: کم‌خونی فقر آهن حالتی است، که در آن کم‌خونی همراه با شواهدی از کمبود آهن وجود دارد. با وجود این شناخت مراحلی که طی آن‌ها کمبود فقر آهن روی می‌دهد، حائز اهمیت است. این مراحل را می‌توان به 2 دسته
تقسیم نمود. مرحله اول تعادل منفی آهن است که دارای 4 مرحله است که مرحله 1 و 2 ذخایر آهن کم شده و اما اختلالی در عملکرد وجود ندارد، مرحله 3 توازن منفی آهن اختلال عملکرد وجود دارد ولی همراه با کم خونی نمی باشد، مرحله 4 اختلال عملکرد همراه با کم خونی وجودد دارد.
در مراحل تعادل منفی آهن نیازهای آهن (از دست رفتن آن) از توانایی بدن در جذب آهن از رژیم غذایی فراتر می‌رود. این مرحله ممکن است درنتیجه برخی مکانیسم‌های فیزیولوژیک ازجمله خونریزی، بارداری (که در آن نیازهای جنین به تولید گلبول‌های قرمز بیش از توانایی مادر در
جذب آهن است)، جهش‌های رشدی سریع در نوجوانان یا دریافت ناکافی آهن از رژیم غذایی ایجاد شود. مرحله تعادل مثبت دو مرحله دارد که در مرحله 1 اختلال در عملکرد وجود ندارد ولی مصرف مکمل آهن و ویتامین ث سیر بیماری را بدتر می کند و مرحله دوم اختلال عملکرد و آسیب بافتی
وجود دارد.
علل کمبود آهن
– افزایش نیاز به آهن و یا خون‌سازی
– رشد سریع در دوران شیرخواری یا نوجوانی
– بارداری
– درمان با اریتروپویتین
– افزایش از دست دادن آهن
– خونریزی مزمن
– دوره‌های قاعدگی
– خونریزی حاد
– اهدای خون
– فلیوتومی به‌عنوان درمان پلی سیتمی حقیقی
– کاهش دریافت جذب یا مصرف آهن
– رژیم ناکافی
– سوء جذب ناشی از بیماری (اسپیرو، بیماری کرون)
– سوء جذب ناشی از جراحی (پس از گاسترکتومی)
– التهاب حاد یا مزمن
رویکرد بالینی به کم‌خونی:
کم‌خونی یا همان کاهش توده گلبول‌های قرمز، یافته‌ای مهم است. این یافته می‌تواند نشانه کاهش تولید اریتروسیت ها، به علت بیماری هماتولوژی اولیه یا در پاسخ به بیماری سیستمیک باشد. از سوی دیگر این یافته ممکن است افزایش بازگردش سلولی به علت همولیز را نشان دهد. همولیز
هم به نوبه خود می‌تواند به علت اختلالات درونی گلبول‌های قرمز، تخریب اولیه RBC به واسطه سیستم ایمنی یا به عنوان بخشی از نوعی بیماری سیستمیک عروقی باشد؛ بنابراین بررسی و تحلیل کم‌خونی جزء مهمی از ارزیابی هر بیمار است و می‌تواند سرنخ ارزشمندی برای کشف بیماری‌های
سیستمیک باشد.
ساختار و عمل گلبول‌های قرمز طبیعی:
گلبول‌های قرمز اکسیژن را به تمام نسوج بدن می‌رسانند و در مقابل دی‌اکسید کربن را برای دفع، به ریه‌ها بازمی‌گردانند. اریتروسیت ها به شکل منحصربه‌فردی برای انجام این عمل تطابق یافته‌اند. این سلول‌ها به شکل دیسک‌هایی هستند که 2 سطح آن‌ها مقعر است. این شکل خاص،
سطح تماس آن‌ها را برای تبادل گاز به حداکثر می‌رساند، اسکلت سلولی و ساختار غشایی آن‌ها هم به‌گونه‌ای است، که به این سلول‌ها اجازه می‌دهد، برای عبور از عروق بسیار ریز خونی، شکل خود را به اندازه کافی تغییر دهند. عبور از مویرگ‌هایی که قطر آن‌ها گاهی یک‌چهارم
قطر پایه اریتروسیت ها است، فقط به کمک همکاری متقابل بین پروتئین‌های غشایی و پروتئین‌های سیتوپلاسمی که درست در زیر غشا قرارگرفته‌اند ممکن می‌شود.
گلبول‌های قرمز بالغ فاقد هسته بوده و در تمام طول عمر خود وابسته به پروتئین‌های درون خود هستند. این پروتئین‌ها پیش از خروج هسته و ورود گلبول‌های قرمز به خون محیطی ساخته شده‌اند. 98 درصد پروتئین سیتوپلاسمی اریتروسیت بالغ، هموگلوبین (Hb) است. بقیه پروتئین‌ها
شامل پروتئین‌های آنزیمی هستند؛ مثل آنزیم‌های ضروری برای متابولیسم بی‌هوازی و شانت هگزوز منوفسفات.
چنانکه خواهیم دید، نقص هر یک از اجزای ساختمانی اریتروسیت ها می‌تواند به کم‌خونی همولیتیک منجر شود. اختلالات غشای سلولی با پروتئین اسکلت سلولی باعث تغییر شکل و قدرت انعطاف‌پذیری اریتروسیت می‌شود. نقایص مادرزادی مسیرهای آنزیمی متابولیسم گلوکز، به کاهش مقاومت
نسبت به استرس‌های اکسید کننده منجر می‌شود و اختلالات موروثی ساختمان و ساخت هموگلوبین باعث پلیمریزه شدن هموگلوبین‌های طبیعی (بیماری سیکل سل [SCD]) یا ایجاد زنجیره‌های غیرمتعادل هموگلوبین (تالاسمی) می‌شود. تمام این تغییرات، عمر RBC را کوتاه می‌کنند.
علائم بیماری:
کم‌خونی غالباً با غیرطبیعی بودن نتایج آزمایش‌های غربالگری مشخص می‌شود. کمتر اتفاق می‌افتد که بیماران با کم‌خونی پیشرفته و علائم و نشانه‌های مربوط به آن مراجعه کنند. تقریباً تمامی موارد کم‌خونی حاد به علت از دست دادن خون یا همولیز ایجاد می‌شود. علائم کم‌خونی
بستگی به سرعت کاهش توده اریتروسیت ها دارد. بیمارانی که دچار خونریزی حاد و همولیز شدید می‌شوند یا با علائم شوک هیپوولمیک (کاهش ناگهانی حجم خون) مراجعه می‌کنند. به هر حال در بخش عمده بیماران، کم‌خونی آهسته و تدریجاً ایجاد می‌شود و به همین علت آنان می‌توانند،
علائم کمی داشته باشند. شکایت‌های معمول این بیماران، خستگی، کاهش توان فعالیت بدنی است. کم‌خونی می‌تواند باعث تشدید علائم و درد سینه شود. در معاینه، یافته اصلی کم‌خونی رنگ‌پریدگی است. ممکن است بیمار تاکیکارد و در سمع قلب هم یک سوفل واضح داشته باشد و بیمارانی
که دچار همولیز شده‌اند با زردی و بزرگی طحال مراجعه می‌کنند.
برخی از حالات بالینی خاص با افزایش احتمال فقر آهن همراه‌اند. بارداری، نوجوانی، دوره‌های رشد سریع و سوابق متناوب خونریزی از هر نوع باید پزشک را متوجه احتمال وجود فقر آهن نماید. یک قاعده اصلی است که بروز فقر آهن در یک فرد بالغ مذکر به معنای خونریزی گوارشی است؛
تا آن‌که خلاف این مطلب ثابت شود. علاوه بر این علائم معمول کم‌خونی، خستگی، رنگ‌پریدگی و کاهش ظرفیت فعالیت‌های بدنی است. سایر علائم مربوط به فقر آهن بستگی به‌شدت کم‌خونی دارد. Cheilosis (شقاق‌های گوشه دهان) و koilonychia (قاشقی شدن ناخن‌ها) از نشانه‌های فقر
آهن پیشرفته بافت‌ها هستند در هر صورت تشخیص فقر آهن مشخصاً بر اساس نتایج آزمایشگاهی صورت می‌گیرد. نشانه‌های همراه کم‌خونی متوسط عبارت‌اند از: ضعف، کاهش قوای جسمانی، نفس‌نفس زدن و تاکی کاردی (به‌ویژه در صورت فعالیت بدنی) است.
تشخیص کم خونی فقر آهن:
مراحل پیشرونده کمبود آهن را می توان با 6 اندازه گیری مختلف مورد ارزیابی قرار داد. تشخیص قطعی کم خونی فقر آهن مستلزم بکار گیری بیش از یکی از روش های ارزیابی آهن است.
1.میزان فریتین سرم یا پلاسما
2.میزان آهن سرم یا پلاسما
3.میزان کل ترانسفرین در گردش
4.درصد اشباع ترانسفرین در گردش
5.درصد اشباع فریتین با سرم
6.میزان گیرنده ترانسفرین سرم STFR: در کمبود آهن گیرنده های ترانسفرینی بیشتری در سطح سلول وجود دارند و بالا بودن نشان دهنده کمبود شدیدتر آهن می باشد.
تعیین سطح فریتین سرم، میزان آهن سرم و میزان کل ترانسفرین در گردش از سودمندترین روش های ارزیابی آهن است.
‘ src=”https://afiatbazar.ir/wp-content/uploads/2021/06/daa9d985e2808cd8aed988d986db8c_60dc5350c6f10.jpeg”>
تشخیص کم خونی فقر آهن:
مراحل پیشرونده کمبود آهن را می توان با 6 اندازه گیری مختلف مورد ارزیابی قرار داد. تشخیص قطعی کم خونی فقر آهن مستلزم بکار گیری بیش از یکی از روش های ارزیابی آهن است.
1.میزان فریتین سرم یا پلاسما
2.میزان آهن سرم یا پلاسما
3.میزان کل ترانسفرین در گردش
4.درصد اشباع ترانسفرین در گردش
5.درصد اشباع فریتین با سرم
6.میزان گیرنده ترانسفرین سرم STFR: در کمبود آهن گیرنده های ترانسفرینی بیشتری در سطح سلول وجود دارند و بالا بودن نشان دهنده کمبود شدیدتر آهن می باشد.
تعیین سطح فریتین سرم، میزان آهن سرم و میزان کل ترانسفرین در گردش از سودمندترین روش های ارزیابی آهن است.
علائم بیماری :
خستگی
رنگ پریدگی
کاهش توان فعالیت بدنی
درد سینه
نفس نفس زدن
درمان های خانگی کم‌خونی :
منبع آهن رژیم غذایی از غذاهای حاوی هِم (که در گوشت یافت می‌شود) یا منابع غیرهِمی (که از منشأ گیاهی مثل اسفناج) است. آهنی که به شکل هِم در غذا موجود باشد از انواع غیرهِمی جذب بهتری دارد. جذب آهن در بیماران مبتلابه فقر آهن و خون‌سازی غیر مؤثر زیاد می‌شود.
