ناهنجاری های مغز و نخاع
ناهنجاری های مغز و نخاع
ناهنجاری های مغز و نخاع در نتیجه هر یک از تغییرات ساختاری، شیمیایی و الکتریکی رخ خواهد داد که ممکن است به فلج، ضعف، از بین رفتن هماهنگی ها، حمله های ناگهانی شدید یا از بین رفتن یک حس منجر شود. اگر چه برخی از شرایط و ناهنجاری ها به سختی قابل جبران هستند اما
افزایش درک کارهای مغز پیشرفت هایی را در درمان این ناهنجاری های مغز و نخاع ایجاد کرده است که مهمترین پیشرفت ها اعمالی هستند که برای تسکین درد و کاهش نشانه ها انجام شده است.
صرع
پیدایش فعالیت های الکتریکی غیر طبیعی در مغز باعث بروز حملات شدید مکرر و یا دفعات کوتاه تغییر در هوشیاری خواهد شد. هنوز علت صرع دقیقا کشف نشده است اما تحقیقات نشان داده است که برخی از شرایط مغزی همانند تومور یا آبسه، صدمه مغزی، پارگی رگ های مغز و یا به هم
خوردن تعادل شیمیایی ممکن است منجر به بروز صرع شود. به طور کلی حملات صرع براساس این که تا چه میزان مغز تحت تاثیر فعالیت های غیر طبیعی الکتریکی قرار گیرد به دو دسته تقسیم خواهد شد:
1-صرع جزئی
2-صرع عمومی
حملات عمومی صرع به دو دسته تقسیم می شوند:
حملات انقباضی جمعی
در این نوع حمله قبل از این که دست، پا و تنه غیر قابل کنترل شوند، بدن فرد برای چند دقیقه سفت خواهد شد.
حملات مخفی
این نوع حملات بیشتر در کودکان رخ می دهد به این صورت که هوشیاری فرد از بین نمی رود ولی ممکن است ناآگاهی جزئی نسبت که محیط بیرون به وجود بیاید.
فعالیت الکتریکی مغز
ایمپالس های طبیعی الکتریکی در مغز یک نوار مغزی منظم را ایجاد خواهند کرد اما در صرع این الگو به هم خواهد خورد به گونه ای که در صرع جزئی فعالیت نامنظم و در صرع عمومی الگوی نوار مغز دچار هرج و مرج خواهد شد.
صرع لوب گیجگاهی
این نوع صرع در یکی از لوب های گیجگاهی رخ خواهد داد که علائم آن عبارتند از:
1-بیمار مبتلا به این نوع صرع قبل از حمله بیماری ممکن است بوها و صداهایی را بشنود که دیگران حس نخواهند کرد.
2-در مدت زمان حمله صرع، حرکات غیر ارادی به ویژه در حالت جویدن و مکیدن رخ خواهد داد.
3-کمی عدم هوشیاری در فرد مبتلا به این صرع دیده می شود.
4-حمله صرع در این حالت می تواند منجر به ایجاد ترس یا نگرانی غیر منطقی در فرد بیمار شود.
بیماری پارکینسون
سلول های ماده سیاه مغز یک ناقل عصبی به نام دوپامین تولید می کنند که این ماده همراه با ناقل عصبی دیگر به نام استیل کولین کنترل دقیق عضلات را برعهده دارند. حال زمانی که سلول های ماده سیاه مغز تخریب شوند، تعادل این دو ماده ناقل عصبی به هم ریخته و منجر به بیماری
پارکینسون خواهد شد. در پارکینسون دوپامین نسبت به استیل کولین کمتر شده و در نتیجه کنترل عضلات با اختلال روبرو می شود که منجر به لرزش و مشکلات حرکتی پیش رونده خواهد شد.
درمان بیماری پارکینسون
برای درمان بیماری پارکینسون باید دوپامین افزایش و یا استیل کولین کاهش یابد. در این راستا روش های مختلفی وجود دارد:
1-داروها می تواند علائم بیماری را کم کند اما توجه داشته باشید که نمی تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کنند.
2-کمک گرفتن از جراحی در زمانی که داروها موثر نباشد یکی دیگر از روش های درمانی است.
3-در برخی از موارد خاص تحریک عمق مغز به وسیله جریان الکتریکی نیز به عنوان یک روش موثر شناخته شده است.
مغز سالم
در مغز سالم ماده سیاه دارای سلول های رنگدانه دار زیادی است که با تولید دوپامین، حرکات بدن را کنترل می کنند. در تصویر اسکن MRI زیر شما می توانید محل ماده سیاه را در عمق مغز ملاحظه کنید. همان گونه که مشاهده می شود این ماده در پیشانی در بالای تصویر قرار گرفته
است.
مغز بیمار
در مغز افراد بیمار که مبتلا به بیماری پارکینسون هستند این ماده سیاه از بین رفته و در نتیجه دوپامین کاهش می یابد. این عارضه منجر به اختلالات حرکتی خواهد شد.
بیماری کروتزفلد-جاکوب (CID)
یکی از خطرناک ترین بیماری های مغز، بیماری کروتزفلد-جاکوب نام دارد که منجر به کاهش توانایی های عقلی و طبیعی در تمامی قست های مغز و نهایتا مرگ خواهد شد. در این بیماری بافت مغز از طریق ماده ای به نام پریون به طرز پیش رونده تخریب خواهد شد که این عامل مدام در
حال رشد و تکثیر است. منشا کروتزفلد-جاکوب مممکن است:
1-عفونت باشد
2-و یا استفاده از گوشت گاو آلوده به آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی (BSE) منجر به بروز نوعی بیماری کروتزفلد-جاکوب به نام CID متغیر(V CID) خواهد شد.
لازم به ذکر است که بیمار کروتزفلد-جاکوب درمان ندارد و داروهایی که برای آن در نظر گرفته می شود تنها می تواند علائم بیماری را برطرف کند و فرد معمولا بعد از سه سال ابتلا به بیماری خواهد مرد.
در تصویر اسکن MRI زیر از مغز شما می توانید مغز مبتلا به بیماری کروتزفلد-جاکوب را مشاهده کنید. قسمت قرمز رنگ تالاموس را نشان می دهد که به (CjD) مبتلا شده است.
سخت شدن های چند گانه (مالتی پل اسکلروزیس)
یکی از بیماری های مغز که مربوط به دستگاه ایمنی است مالتی پل اسکلروزیس (MS) نام دارد. در این بیماری غلاف میلین که رشته های عصبی را می پوشاند تخریب می شود در نتیجه تخریب پیش رونده اعصاب در مغز و نخاع باعث می شود که پیام عصبی به خوبی منتقل نشود و ناتوانی های
حسی و بینایی بروز نماید. علائمی که در فرد مبتلا به مالتی پل اسکلروزیس رخ می دهد می تواند حسی، حرکتی، تعادلی و کارکردی بوده و دوره بروز آن در افراد مختلف از چند روز تا چند ماه متفاوت است. علائم نام برده پس از چند ماه یا چند سال از بین خواهند رفت. البته ممکن
است در برخی از افراد به صورت تدریجی این علائم بدتر شوند. یک نمونه از علائم نامبرده را با مثال توضیه می دهیم به عنوان نمونه در صورتی که تخریب نخاعی صورت گیرد فرد تعادل خود را از دست خواهد داد.
درمان بیماری مالتی پل اسکلروزیس
متاسفانه درمانی برای این بیماری وجود ندارد و فقط به کمک برخی داروها می توان علائم را رفع نموده و حتی دوره بیماری را کوتاه کرد. به عنوان مثال می توان به بتا اینترفرون اشاره کرد.
مراحل بیماری مالتی پل اسکلروزیس
دوره بیماری مالتی پل اسکلروزیس دارای دو مرحله کلی است:
1-مرحله ابتدایی
در این مرحله ابتدا بخش های کوچکی از رشته های عصبی غشای میلین خود را از دست می دهند که همزمان با تخریب میلین، سلول های ماکروفاژ وارد عمل شده و منطقه تخریب شده را تمیز می کنند در نتیجه رشته های عصبی بدون میلین باقی خواهند ماند.
2-مرحله پایانی
هر چه مالتی پل اسکلروزیس شدیدتر شود در نتیجه میزان میلین بیشتری تخریب شده و رشته های عصبی بیشتری آسیب خواهند دید. در این مرحله علائم بیماری شدیدتر می شود.
از بین رفتن کامل عقل (دمانس)
دمانس یا زوال مغز به معنی از بین رفتن حافظه، هوشیاری و قدرت تفکر است که از بین رفتن سلول های مغز منجر به کوچک شدن مغز شده و این عارضه رخ خواهد دارد. اگر چه زوال مغز بیشتر در افراد بالای 65 سال رخ می دهد ولی گاها در جوانان نیز دیده می شود. در ابتدا فرد مبتلا
به دمانس افسرده می شود اما همزمان که بیماری پیشرفت می کند و حافظه و هوشیاری فرد از دست می رود نیاز به این دارد که دیگران به مدت طولانی از او در منزل مراقبت کنند.
یکی از دلایل بروز دمانس یا زوال مغز اختلال در خونرسانی به سلول های مغز و در نتیجه اختلال در تامین اکسیژن سلول هاست. هر لخته در مغز باعث می شود که اکسیژن کافی به قسمت های مختلف مغز نرسیده و در نتیجه بافت آن قسمت خواهد مرد.
آلزایمر
یکی از شایع ترین انواع زوال مغز آلزایمر است که متاسفانه درمانی برای آن وجود نداشته و داروها می توانند سرعت پیشرفت بیماری را کند نمایند. آلزایمر به دلیل تولید غیر طبیعی پروتئین آمیلوئید در مغز ایجاد می شود.
در تصویر رایانه ای زیر شما می توانید بخشی از مغز مبتلا به آلزایمر را مشاهده کنید. همان گونه که ملاحظه می کنید مغز فرد بیمار کاملا آسیب دیده، حجم آن کوچک شده و علاوه بر این چین خوردگی های روی مغز عمیق تر شده اند.
ستون مهره دو بخشی (اسپاینا بیفیدا)
رشد غیر طبیعی جنین در اوایل دوره حاملگی منجر به نقص در بسته شدن کامل ستون فقرات شده و بیماری اسپاینا بیفیدا بروز می کند. با توجه به این که اسید فولیک عامل بازدارنده این بیماری است لذا مادران در 12 هفته اول حاملگی حتما باید از اسید فولیک استفاده کنند. به
طور کلی سه نوع اسپاینا بیفیدا وجود دارد:
1-اکولتا
در این نوع اسپاینا بیفیدا یک یا چند مهره دچار نقص شده اند ولی نخاع آسیبی نمی بیند. فرورفتگی، رویش مقدار کمی مو و یا وجود غده چربی در محل نقص از علائم بیماری است. برای درمان اکولتا باید جراحی صورت گیرد تا مشکلات عصبی در آینده رخ ندهد.
2-مننگوسل
در این شکل از اسپاینا بیفیدا پوشش های محافظ نخاع از قسمت نقص کاملا بیرون زده و به خوبی قابل مشاهده است. این بیرون زدگی دارای مایع مغزی نخاعی است. لازم است بدانید که در این حالت نخاع سالم بوده و نقص با جراحی رفع می شود. زمانی که جراحی صورت می گیرد آینده مثبت
برای بیمار رقم خواهد خورد.
3-میلو مننگوسل
شدیدترین شکل ناهنجاری اسپاینا بیفیدا، میلومننگوسل است که در این حالت نخاع درون کیسه ای پر از مایع مغزی نخاعی قرار گرفته و قسمت ناقص مهره کاملا بیرون می زند. متاسفانه کودکانی که به این نوع اسپاینا بیفیدا مبتلا می شوند همیشه ناتوان بوده و باید در تمامی طول
عمر تحت مراقبت باشند.
