بیماری

اسیدوز دیابتی

اسیدوز دیابتی

زمانی که بدن فرد دچار نارسایی انسولین شده و در نتیجه منجر به عدم کفایت مصرف داخل سلولی گلوکز شود، بیماری اسیدوز دیابتی بروز می کند. اختلالاتی در این عارضه رخ می دهد.:

– به دلیل هیپرگلیسمی، آستانه کلیه برای گلوکز بالا رفته و در نتیجه دیورز اسمیتیک (دفع ادرار) رخ می دهد که باعث می شود سدیم و الکترولیت های دیگر از کلیه ها از طرق ادرار دفع شوند.

نوشته های مشابه

– به دنبال کاتابولیسم ناکافی گلوکز، اکسیداسیون اسیدهای چرب زیاد شده و در نتیجه مقدار زیادی اسید استواستیک در بدن تشکیل می شود. 

– مسیر فرعی متابولیک معمول به طور گسترده ای افزایش بار پیدا می کند تا این ماده دفع شود که نهایتا منجر به تجمع متابولیست های اسید شده و یک اسیدوز متابولیکبه وجود می آید.

– با توجه به این که یون های هیدروژن جهت تعویض با پتاسیم به داخل سلول می روند، در نتیجه داخل سلول شاهد کاهش پتاسیم خواهیم بود.

لازم به ذکر است که دو شکل غالب اسیدوز شدید، استفراغ و هیپرتانسیون هستند که اختلالات نامبرده را بیشتر می کنند.

عوامل تسریع کننده اسیدوز

عوامل مختلفی باعث ایجاد و تسریع اسیدوز می شوند اما لازم است قبل از هر چیز بیان کنیم که اسیدوز همیشه با عامل تسریع کننده همراه نیست و از طرفی اسیدوز ممکن است نشان دهنده یک دیابت تشخیص داده نشده از قبل باشد. به هر حال عوامل موثر
در تسریع اسیدوز که عبارتند از:

1- عفونت که شایع ترین دلیل این بیماری است و به ویژه عفونت دستگاه ادراری، قفسه سینه و گاستروآنتریت در این زمینه نقش مهمتری ایفا می کنند.

2- اشتباهاتی من جمله مقدار داروی غلط، عدم موفقیت در دادن انسولین اضافه تر در دوران بینابینی بیماری

3- سهل انگاری و عدم توجه به بیماری

4- بروز ضربه و یا عمل های جراحی 

5- انفارکتوس میوکارد

اشکال کلینیکی بیماری

شکل کلینیکی بیماری به شدت اسیدوز بستگی داشته و دامنه آن از یافتن و کشف کتونوزی توسط آزمایش های متعدد در یک بیمار فاقد علامت تا بیماری که به شدت علائم را نشان می دهد، متغیر است. آنچه در مورد اشکال در اسیدوز لازم است بدانید این است
که چندین ساعت یا چندین روز زمان نیاز است تا شکل کامل کلینیکی بروز کند و در نتیجه بیماری هیچگاه به صورت ناگهانی خود را نشان نمی دهد. 

علائم اولیه بیماری:

– تشنگی شدید و خشکی دهان

– پلی اوره یا ازدیاد اوره

– بی اشتهایی

– استفراغ

– سستی و ضعف عمومی

– درد  شدید شکم که ممکن است نسبت به علائم دیگر غالب شود.

به مرور سطح هوشیاری مختل شد و ممکن است اغما رخ بدهد.

علائم پیشرفته بیماری:

اگر اسیدوز و دزیدراتاسیون شدید شود عوارض زیر را به دنبال خواهد داشت:

– با معاینه مشخص می شود که فرد حالت چرت آلود  داشته و یا در کما به سر می برد.

– نفس عمیق و سریع که ممکن است بوی شدید آستون بدهد.

– گود شدن چشم ها

– کم شدن فشار داخلی چشم

– خشکی شدید زبان و شل و افتادگی آن

– نبض سریع و ضعیف

– و نهایتا هیپوتانسیون سیستمیک

تشخیص بیماری:

به ندرت این اتفاق رخ می دهد که اسیدوز شدید با بیماری های دیگر اشتباه گرفته شود و اگر سرعت بروز بیماری و حالات عمومی بیمار به دقت بررسی شود، تفاوت بین کما در اثر اسیدوز و کما در اثر هیپوگلیسمی (کم شدن گلوکز خون) به راحتی مشخص می
شود. و یا در مثال دیگری به شباهت ظاهری اسیدوز دیابتی با سالیسیلات توجه کنید. ممکن است در سالیسیلات مقدار برخی مواد در خون کم شود اما شما در این عارضه نمی توانید مقدار خیلی زیاد گلوکز را در خون شاهد باشید. 

به طور کلی دلیل های متابولیک رخ دادن کما باید با دقت بررسی شود ولی معمولا معاینه های فیزیکی کامل و بررسی های زیر به تشخیص بهتر کمک می کنند.

بررسی های لازم: 

بررسی ها و یافته های زیر به تشخیص صحیح کمک کرده و مهر تایید بر آن هستند:

1- گلیکوزوری و کتونوزی شدید

سوند مورد استفاده جهت تهیه نمونه اول ادرار باید سر جای خود باقی بماند تا در این صورت بتوان هر گاه لازم شد نمونه های بیشتر ادرار را به دست آورد و از نظر گلوکز و کتون تست نمود.

2- وجود کتون در پلاسمای خون

در صورتی که دزیدراتاسیون همراه با اختلال در عملکرد کلیه ها رخ بدهد این احتمال وجود دارد که بدون کتونوزی، کتون در پلاسما دیده شود.

3- هیپرگلیسمی یا افزایش گلوکز خون

در حالت عادی مقدار گلوکز خون بین 1000-300 میلی گرم در لیتر یعنی معادل 60-16 میلی مول در لیتر است اما گاها ممکن است این مقدار بیشتر شود.

بررسی شدت بیماری:

بلافاصله که بیمار در بیمارستان بستری می شود، به کمک مجموعه اشکال بالینی و بررسی های زیر می توان وضعیت و شدت بیماری را تعیین نمود تا سریع تر تحت درمان قرار گیرد:

– الکترولیت ها و اوره پلاسما

در زمان بیماری اوره پلاسما بالا رفته و کلر و سدیم کم می شود اما ممکن است این تغییرات در حد طبیعی باشد.  در این میان معمولا میزان پتاسیم پلاسما در حالت طبیعی است ولی امکان دارد میزان پتاسیم داخل سلول به صورت قابل ملاحظه ای کم شود.
در صورتی که کتواسیدوز شدت پیدا کند میزان بیکربنات در پلاسمای خون از 10 میلی مول در لیتر کمتر می شود.

– اسیدیته خون

اسیدیته خون (PH) معمولا کمتر از 2/7 است.

– هموگلوبین و حجم گویچه های فشرده (Packed cell)

در صورتی که فرد به دزیدراتاسیون شدید مبتلا باشد میزان هر دو مورد افزایش پیدا خواهد کرد.

برخی از بررسی ها به منظور تعیین عوامل تسریع کننده انجام می شوند اما این بررسی ها اولویت چندانی ندارند تنها هر زمان که امکان داشت  باید یک رادیوگرافی از قفسه سینه و همچنین آزمایش میکروسکوپی ادرار و کشت ادرار انجام شود.

ضرورت های درمان بیماری:

با توجه به این که ابتلا به اسیدوز دیابتی شدید می تواند منجر به مرگ شود لذا توجه به چند مورد ضروری است:

1- درمان موثر بیماری باید سریعا و به صورت صحیح شروع شود.

2- این بیماران باید در I.C.U تحت مراقبت های ویژه پرستاران و پزشک قرار گیرند تا شرایط آن ها مدام چک شود.

3- به منظور تعیین میزان پیشرفت حال بیمار باید کنترل بیوشیمیک انجام شود.

اگر هر یک از این موارد رعایت نشده و رسیدگی های به موقع برای بیمار اعمال نشود منجر به بروز فاجعه هایی خواهد شد لذا ضروت های اساسی درمان عبارتند از:

– کنترل هیپرگلیسمی و حذف کردن کتوزیس

– تصحیح دزیدراتاسیون و عدم تعادل الکترولیت ها

درمان علت تسریع کننده و مساعد کننده

اصول درمان بیماری:

درمان در هر بیمار نسبت به بیماران دیگر متفاوت است اما اصول زیر جهت درمان همه بیماران باید در نظر گرفته شود:

1- تجویز مکرر انسولین به مقدار کم و به صورت تزریق عضلانی 

بلافاصله بعد از این که تشخیص صورت گرفت، برای همه بیماران یکبار انسولین محلول (I.M Actrapid) استفاده می شود. از این پس باید به صورت زیر عمل نمود:

– اگر گلوکز خون بیشتر از 40 میلی لیتر در مول یعنی معادل 750 میلی گرم در 100 میلی لیتر باشد، باید به بیمار هر ساعت به میزان 10 واحد انسولین محلول به صورت I.M داده شود.

– اما اگر از همان ابتدا گلوکز خون کمتر از 40 میلی مول در لیتر باشد باید در هر ساعت 5 واحد انسولین مایع به صورت تزریق عضلانی برای بیمار مصرف شود. 

دستور دارویی فوق ادامه پیدا می کند تا این که میزان گلوکز خون به 14 میلی مول در لیتر یا 250 میلی گرم  در 100 میلی لیتر برسد. از این زمان به بعد تزریق انسولین باید هر 4 ساعت انجام شود که مقدار ان بسته به میزان گلوکز در ادرار متفاوت
است. جدول زیر به شما کمک خواهد کرد:

 

میزان گلوکز ادرار میزان انسولین محلول مورد نیاز

2 درصد یا بیشتر 24 واحد

1 درصد                 16 واحد

سه چهارم درصد 12 واحد

نیم درصد                 8 واحد

 

2- جانشین نمودن مایعات

در این زمان باید تزریق مایعات شروع شود که بسته به شرایط بیمار و وضعیت بدنی او متفاوت است:

– استفاده از محلول سالین

زمانی که بیمار بسترری شد در ابتدا باید یک تزریق آهسته (انفوزیون) از محلول سالین به صورت داخل وریدی انجام شود. با توجه به این که مقدار مایع از دست رفته معمولا تخمین زده نمی شود لذا ممکن است لازم باشد که در 24 ساعت اول، 8-6 لیتر
محلول تزریق شود. یک لیتر اول باید در مدت 30 دقیقه و یک لیتر دوم باید در یک ساعت بعد انجام شود. پس از این بهرت است سرعت تزریق را آهسته تر نمود به گونه ای که تزریق هر لیتر محلول، 6-4 ساعت زمان ببرد.

– استفاده از محلول باتر

مقدار تعیین شده برای محلول سالین غالبا مشکلی در بیماران ایجاد نمی کند ولی اگر عملکرد کلیه ها دچار اختلال شده باشد میزان سدیم و کلر خون زیاد خواهد شد در این صورت باید محلولی به کار برود که سدیم و کلر آن کم است و برای این منظور
می توان از محلول باتر استفاده نمود.این محلول حدود 100 میلی مول سدیم، 60 میلی مول کلر و 40 میلی مول یون بی کربنات در لیتر داشته و همچنین لازم است بدانید که از نظر داشتن بی کربنات، این شانس وجود دارد که اختلال اسید و باز درمان شود.

3- جلوگیری از بروز هیپوکالمی یا پایین بودن غیر طبیعی پتاسیم خون

زمانی که انسولین در بدن تزریق می شود، باعث ورود پتاسیم از مایع خارج سلولی به داخل سلول می شود و در نتیجه تنها چند ساعت بعد از شروع به درمان، مقدار پتاسیم سرم کاهش پیدا می کند که این مسئله خطرناک است و باید درمان شود. در صورتی
که عملکرد کلیه ها در بیمار مشکلی ندارد باید به هر لیتر از محلول انفوزیون، 26 میلی مول پتاسیم اضافه شود. اندازه گیری مکرر مقدار پتاسیم در طول درمان فاقد اعتبار است زیرا ممکن است که پتاسیم داخل سلول دچار اختلال شده باشد در حالی که هنوز مقدار پتاسیم سرم در حالت
طبیعی است.

4- تصحیح اختلال اسید و باز

اسیدوز متابولیک از نظر کلینیکی به وسیله هیپرونتیلاسیون و از نظر بیوشیمیک به وسیله کاهش بی کربنات پلاسما و در نهایت اسیدیته خون نشان داده می شود. معمولا اصلاح اسیدیته خون به وسیله بی کربنات کمتر ضروری می شود اما در صورت که حالت
شدید به وجود باید این بی کربنات روند درمان را تسریع خواهد بخشید.  این احتمال وجود دارد که بعد از اختلال اسید و باز، میزان نیاز به انسولین کم و هیپوکالمی شدید شود که در این زمان سریعا باید پتاسیم کافی برای بدن تامین گردد. به طور کلی اگر اسیدیته خون بین 1/7-7
باشد باید به مدت یک ساعت از 50 میلی مول بی کربنات سدیم معادل 50 میلی لیتر از محلول 4/8 درصد استفاده شود. اما اگر اسیدیته خون از 7 کمتر باشد نیاز به بی کربنات سدیم در هر ساعت به 100 میلی مول می رسد.

5- آسپیراسیون یا تخلیه معده

بررای این منظور اگر بیمار استفراغ می کند و یا این که در حالت کمای عمیق به سر می برد، استفاده از مایعات در زمان اسیدوز شدید، چه از راه دهان و چه به کمک قرار دادن لوله داخل معده  نه تنها تاثیری ندارد بلکه خطرناک هم خواهد بود. بهترین
راه این است که لوله ای داخل معده قرار گرفته و هر نیم ساعت معده را تخلیه نمود. زیرا این احتمال وجود دارد که حرکت روده و معده و یا حرکت مواد در داخل آن ها متوقف شده باشد و در نتیجه ورود محتویات معده به ریه، خطرات تنفسی به دنبال خواهد داشت.

6- افت گلوکز خون

از زمانی که میزان گلوکز خون به کمتر از 16 میلی مول در لیتر یعنی معادل 300 میلی گرم در 100 میلی لیتر رسید، باید به جای استفاده از محلول سالین، انفوزیون با محلول 5 درصد دکستروز انجام شود. به این صورت که در هر 6  ساعت یک لیتر محلول
دکستروز حاوی 26 میلی مول پتاسیم مصرف گردد. اگر در این مرحله هیپوگلیسمی صورت گرفت می توان در صورت نیاز 50-20 میلی لیتر گلوکز 50 درصد استفاده نمود.

7- درمان عامل تسریع کننده یا مساعد کننده

ابتدا باید عوامل تسریع کننده یا مساعد کننده را شناخت و سپس برای درمان اقدام نمود:

– اگر عامل بیماری یک عفونت ادراری یا تنفسی باشد، آنتی بیوتیکی باید استفاده شود که طیف عمل وسیع دارد به عنوان نمونه می توان هر 6 ساعت از آمپی سیلین به میزان نیم گرم I.M استفاده نمود. حتی اگر عفونت به وضوح مشخص نباشد، چنین دستور
مشابه دارویی از نظر پروفیلاکتیک استفاده خواهد شد.

– اگر شکل بارز کلینیکی این بیماری درد شکم باشد، گاها تشخیص علت این درد شکم مشکل است زیرا نمی توان تشخیص داد که آیا این درد از عواقب اسیدوز است یا این که یک مشکل حاد شکمی، اورژانس دیابتی را تسریع می کند. چنان چه شواهدی در دسترس
باشد که دیابت درست کنترل نشده مقدم بر درد شکم است، در چنین شرایط شمارش گلبول های سفید ارزشی ندارد زیرا در اسیدوز دیابتی کنترل نشده، لوکوسیتوز رخ داده و اگر بعد از معاینات فیزیکی و رادیوگرافی شکم هنوز هم اطمینان از تشخیص وجود نداشته باشد، در این صورت عاقلانه
ترین راهکار این است که از آنتی بیوتیک ها برای درمان اسیدوز به صورتی که توضیح داده شد استفاده شود حال در صورتی که درد شکم بیمار رفع نشد باید به پزشک جراح اطلاع داد.

از زمانی که علائم بهبود بیماری نمایان شد و بیمار قادر بود مایعات مصرف نماید، توصیه می شود که بازه زمانی تزریق انسولین محلول کاهش یافته و به 8-6 ساعت برسد. در این صورت می توان به جای تزریق عضلانی، از تزریق زیر جلدی استفاده نمود.
توجه داشته باشید که قبل از این که درمان بیماری با انسولین محلول شروع شود، … ادامه این جمله واضح نیست؟؟

اگر شدت اسیدوز کم باشد، درمان به همان شکل ذکر شده انجام می شود با این تفاوت کرد نحوه درمان به احتیاجات هر بیمار وابسته است برای مثال اگر بیمار هوشیاری کامل داشته و استفراغ نمی کند، تعداد دفعات تزریق انسولین محلول کمتر می شود
و اگر مقدار گلوکز خون برابر  16 میلی مول در لیتر معادل 300 میلی گرم در 100 میلی لیتر و یا کمتر باشد، مقدار انسولین را می توان از اول برحسب مقدار گلوکز ادرار تنظیم نمود.

اغمای دیابتی هیپراسمولار غیرکتونی

برخی از افراد مسن که قبلا به دیابت ملایم مبتلا بوده و با کمک رژیم غذایی یا داروی هیپوگلیسمیک بیماری را کنترل می کرده اند، به کما می روند. در این حالت این علائم دیده می شود:

– گلیکوزوری شدید وجود دارد.

– گلوکز خون زیاد نشان می دهد در حالی که در پلاسماکتون (ستون) چیزی یافت نمی شود.

– بی کربنات پلاسما طبیعی بوده یا کمی کاهش پیدا می کند.

– در چنین شرایطی دزیدراتاسیون شدید وجود داشته و در اغلب موارد همزمانی هیپرتاترمی (افزایش سدیم خون) با هیپرگلیسمی، باعث هیپراسمولاربته سرم می شود.

در چنین شرایطی باید اساس درمان را با کاهش گلوکز خون گذاشت که برای این منظور باید انسولین محلول مکررا و به صورت ذکر شده در بالا تزریق شود. همچنین  باید دیورزاسموتیک کم شده و تعادل مایعات مجددا برقرار شود که برای این منظور باید
از مقادیر زیاد محلول هیپوتونیک سالین استفاده نمود. زیرا در این شرایط استفاده از محلول دکستروز 5 درصد، دیورزاسموتیک را شدیدتر می کند. لازم به ذکر است که محلول سالین نرمال دارای مقادیر زیادی سدیم است.

همانند اسیدوز شدید، در این بیماری نیز باید عوامل تسریع کننده و مساعد کننده را شناسایی و سپس اقدام به درمان کرد. بعد از اقدامات اورژانسی می توان مجددا دیابت را بدون کمک انسولین کنترل نمود.

خلاصه مطالب مهم

1- مهمترین و شایع ترین عاملی که منجر به تسریع اسیدوز دیابتی می شود، عفونت است.

2- بلافاصله که بیمار بستری شد، باید به کمک اشکال بالینی و نتایج بررسی های زیر شدت بیماری تشخیص داده شده و این بررسی ها محور اصلی جهت درمان قرار گیرند:

– اندازه گیری گلوکز خون

– اندازه گیری هموگلوبین و حجم گویچه های فشرده

– اندازه گیری اوره و الکترولیت پلاسما شامل بیکربنات

– اندازه گیری اسیدیته خون

3- درمان بمیاری باید بلافاصله و براساس اصول درمانی زیر شروع شود:

– تجویز مکرر انسولین به مقدار کم و به صورت تزریق عضلانی

– جانشین نمودن مایعات به حد کافی

– جلوگیری از بروز هیپوکالمی از طریق استفاده زود هنگام و به موقع پتاسیم

– تصحیح اسیدوز شدید توسط بیکربنات

– تخلیه معده در صورتی که بیمار استفراغ نمی کند و یا به کما نرفته است.

4- در اولین فرصت باید عامل مساعده کننده اسیدوز درمان شود و در صورتی که مدرکی دال بر وجود عفونت وجود ندارد بهتر است از آنتی بیوتیکی با طیف عمل وسیع  به عنوان پورفیدوکسی استفاده شود.

 


علائم بیماری :

تشنگی شدید وخشکی دهان
پلی اوره یا ازدیاد اوره
بی اشتهایی
استفراغ
سستی و ضعف عمومی
درد شدید شکم
درموارد شدید تر به مرور سطح هوشیاری مختل شده و ممکن است اغمارخ بدهد
کم شدن فشار داخلی چشم ها
گود شدن چشم ها

نمایش بیشتر

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

همچنین ببینید
بستن
دکمه بازگشت به بالا